Микроантенны на клетках способны вылечить склероз: все дело в первичных ресничках

Боковой амиотрофический склероз (БАС) — это распространенное нейродегенеративное заболевание, которое поражает двигательные нейроны и приводит к прогрессирующей мышечной слабости и параличу. Проgnosis для пациентов с БАС неутешителен — всего 2-5 лет.

Однако, исследователи из KU Leuven и VIB обнаружили новую связь между БАС и нарушениями первичных ресничек — микроскопических клеточных структур, которые играют важную роль в передаче сигналов. Было установлено, что мутации в гене C21orf2, который ранее уже связывали с БАС, нарушают формирование и структуру ресничек, делая их аномально короткими.

Эти открытия могут стать основой для разработки новых терапевтических подходов к лечению этого заболевания.

— Эти структурные повреждения препятствуют правильной передаче сигналов. Мы увидели, что нарушен путь sonic hedgehog (Shh) — ключевой путь для здоровья двигательных нейронов. Когда это происходит, двигательные нейроны с трудом формируют важные связи между нервами и мышцами, известные как нервно-мышечные соединения, — говорит доктор Матиас де Декер, первый автор исследования.

Эксперименты показали, что восстановление уровня C21orf2 в мутировавших клетках исправляет дефекты ресничек, восстанавливает Shh-сигнализацию и формирование нервно-мышечных соединений, что делает первичные реснички потенциальной терапевтической мишенью при БАС. Профессор Филипп Ван Дамм отметил, что сверхэкспрессия C21orf2 может спасти указанные дефекты, предполагая, что устранение первичной дисфункции ресничек может стать стратегией лечения БАС.

Процесс старения клеток может происходить по-разному: некоторые из них способствуют более быстрому заживлению ран, а другие, напротив, замедляют этот процесс. Подробности исследования в материале 56orb.