Posted 27 сентября, 09:39
Published 27 сентября, 09:39
Modified 27 сентября, 09:39
Updated 27 сентября, 09:39
Андрогены — это мужские гормоны, которые отвечают за развитие вторичных половых признаков. Они обладают анаболическим действием, что следует из их названия, и вызывают увеличение скелетных мышц. Андрогены также влияют на генную экспрессию в различных тканях организма, включая скелетные мышцы, связываясь с андрогеновыми рецепторами (AR).
До недавнего времени оставалось неясным, какие именно клетки скелетных мышц подвергаются воздействию андрогенов и каким образом последний регулирует их массу. В журнале Proceedings of the National Academy of Sciences японские ученые из Университета Эхиме сфокусировались на мезенхимальных предшественниках, играющих важную роль в поддержании скелетных мышц, чтобы выяснить, как андрогены и AR контролируют массу скелетных мышц, как сообщает ресурс EurekAlert!.
Исследователи обнаружили, что рецептор андрогенов (AR) присутствует в мезенхимальных предшественниках скелетных мышц. Они создали генетически модифицированных мышей, у которых AR был удален из мезенхимальных предшественников, и наблюдали за их мышцами. В результате у мутантных мышей было обнаружено снижение массы тела и сокращение массы мышц задних конечностей по сравнению с контрольной группой. Также масса промежностных мышц, чувствительных к андрогенам, у 14-недельных, 6-месячных и 28-месячных мутантных мышей была значительно снижена.
Для анализа причин уменьшения массы промежностных мышц, исследователи секвенировали РНК мезенхимальных предшественников из скелетных мышц контрольных и мутантных мышей. Выяснилось, что у мутантных мышей снижена экспрессия гена инсулиноподобного фактора роста (Igf1), регулирующего массу скелетных мышц. Дополнительное секвенирование предшественников из задних конечностей показало, что AR связывается с андроген-ответными последовательностями (ARE) перед геном Igf1 и регулирует его экспрессию.
Чтобы подтвердить, что снижение уровня IGF1, вызванное дефицитом AR в мезенхимальных предшественниках, является прямой причиной уменьшения массы промежностных мышц, исследователи ввели IGF1 в мышцы промежности мутантных мышей. В результате, у мышей, получавших IGF1, не наблюдалось снижения массы промежностных мышц по сравнению с мышами, получавшими физраствор.
Таким образом, андрогены контролируют массу скелетных мышц через регуляцию экспрессии IGF1, осуществляемую AR в мезенхимальных предшественниках. Этот вывод указывает на возможность создания новых методов лечения саркопении — потери мышечной массы с возрастом, с помощью комбинации андрогенов и IGF1.
© Все права защищены. При использовании информации гиперссылка на сайт 56orb.ru обязательна. Полные правила
Сетевое издание «56 медиа». Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций,
регистрационный номер серия ЭЛ № ФС 77-74 137 от 23 ноября 2018 г.
Учредитель: ООО «ПремьерМедиаИнвест»
Главный редактор: Лещенко Павел Алексеевич
Телефон: +7 (499) 110-58-85 / +7 (985) 271-62-69
Электронный адрес: [email protected] / [email protected]
Адрес редакции: 109 044, Москва г, вн. тер. г. муниципальный округ Таганский, ул Воронцовская, д. 20, этаж 2, ком. 14