Ученые, возможно, нашли способ продлить жизнь человека в два раза

Возможно ли, что срок человеческой жизни может достигнуть 150 лет и более? Недавнее исследование американских специалистов указывает на такую возможность. Анализируя плодовых мушек, ученые обнаружили универсальный клеточный процесс, регулирующий синтез белков, который имеет важное значение в процессе старения. Это открытие не только углубляет наше понимание старения, но и предоставляет новые знания о механизмах, связанных с онкологическими заболеваниями.

Старение мышей замедлил белок

В июле этого года исследователи из Имперского колледжа Лондона вместе с учеными из Медицинской школы Дьюка-НУС в Сингапуре изучили роль белка интерлейкина-11 в старении. Они обнаружили, что блокирование этого воспалительного белка замедляет старение у мышей. В недавно проведенном исследовании учеными Калифорнийского университета в Мерседе было найдено, что белок, изученный на уксусной мухе, может способствовать увеличению продолжительности человеческой жизни. Плодовая мушка, или Дрозофила, широко используется в науке благодаря ее геному и возможностям генетических модификаций.

Профессор Фред Вольф и его коллектив из Калифорнийского университета в Мерседе выявили механизм, который позволяет клеткам регулировать синтез белков, изменяя процесс трансляции РНК в белки.

— Этот механизм может играть ключевую роль в изменениях белкового синтеза при стрессе, раке и старении, — отметил Вольф.

Лаборатория Вольфа активно исследует мозговые цепи и гены, влияющие на поведение животных, часто экспериментируя с дрозофилами. Вишва Диксит, вице-президент отдела физиологической химии и биологии компании Genentech, вместе с Вольфом изучали белок OTUD6 (деубиквитиназу из класса опухолей яичников). Они создали мутантных мух, чтобы оценить функции этого гена.

Возможно ли замедлить старение и избавится от рака?

Изначально ученые ожидали значительных изменений у мух с мутированным геном OTUD6, но мухи казались нормальными. Тогда они приступили к исследованию роли OTUD6 в устойчивости к стрессу и его взаимодействия с другими белками. Результаты, опубликованные в журнале Nature Communications, показали, что OTUD6 взаимодействует с белком RACK1 и убиквитин-лигазами CNOT4 и RNF10, определяя уровень устойчивости к стрессу. OTUD6 также регулирует уровень моноубиквитинирования RPS7, позволяя клеткам увеличивать синтез белков.

— Мы подвергали мух различным стрессам и обнаружили их реакцию на окислительный стресс. Мы знаем, что уменьшение синтеза белков связано с увеличением продолжительности жизни, — объяснил Вольф. Он добавил, что мутации в гене OTUD6 удвоили продолжительность жизни мух.

При многих формах рака уровень OTUD6 увеличен, что, по мнению ученых, влияет на рост раковых клеток. Это открытие может предложить новый способ регулирования синтеза белков в клетках. По словам ученого найден третий способ регулирования белкового синтеза.

Ученые продолжают исследовать, как клетки регулируют количество OTUD6, что может привести к новым методам лечения онкологических заболеваний и увеличить продолжительность жизни. В случае успешного воспроизведения этих результатов на людях, средняя продолжительность жизни могла бы удвоиться — с 80 до 160 лет.