Генетики обнаружили механизм, который влияет на старение и продолжительность жизни

Недавно исследователи из Университета Этвеша Лоранда в Венгрии нашли ещё один молекулярный процесс, связанный со старением. Они изучили эпигенетический механизм в митохондриальной ДНК, который может изменить подходы к исследованиям старения.

Старение определяют митохондрии

Митохондрии — это небольшие структуры внутри клетки, которые содержат свою собственную ДНК. Считается, что митохондрии когда-то были отдельными организмами, которые были поглощены предками современных клеток. Теперь они являются неотъемлемой частью клеток. Митохондриальная ДНК передается исключительно по материнской линии и играет ключевую роль в развитии и жизни организма.

— Поскольку существует тесная связь между эпигенетическими модификациями геномной ДНК и биологическим возрастом, эпигенетические модификации в митохондриальном геноме могут быть аналогичным образом связаны с возрастом организма, — говорят ученые в исследовательской работе.

Гены могут включаться и выключаться в течение всей жизни под воздействием различных изменений в ДНК. Один из таких механизмов — метилирование, которое часто деактивирует гены. Метилирование — это процесс, при котором метильная группа присоединяется к одному из азотистых оснований в ДНК, например, к аденину. Это не изменяет последовательность ДНК, но влияет на то, какие гены будут активны.

Ученые обнаружили, что с возрастом в митохондриальной ДНК накапливается модификация N6-метиладенин (6мА). Этот процесс наблюдается у разных видов, включая нематоду Caenorhabditis elegans, плодовую муху Drosophila melanogaster и собак. Похоже, что этот механизм старения характерен для всех животных.

— Мы обнаружили то, что можно назвать «митохондриальными эпигенетическими часами», которые тикают с разной скоростью в зависимости от продолжительности жизни. Это дает нам новое понимание клеточных механизмов старения, — говорит доктор Лоранд Адам Штурм, ведущий автор исследования.

У некоторых червей, используя генную инженерию, удалось уменьшить скорость накопления 6мА вдвое. В результате они жили в два раза дольше. Интересно, что те же ферменты, которые контролируют накопление 6мА в митохондриальной ДНК, участвуют и в модификации ДНК в ядре.

Руководитель исследования Тибор Веллаи утверждает:

— Наши результаты открывают новые пути для понимания и потенциального воздействия на процесс старения.

Когда ученые смогут победить старение?

Эти открытия имеют важные последствия не только для науки о старении, но и для медицинских исследований. Потенциальная возможность замедлить или даже остановить процессы старения на уровне мтДНК открывает двери для создания новых терапевтических подходов к лечению связанных со старением заболеваний. Другие подходы к антистарению, такие как диета, физическая активность и фармакологические вмешательства, возможно, необходимо будет пересмотреть с учётом новых знаний о мтДНК и метилировании.

Ученые надеются, что изменения в подходах к исследованию старения приведут к более эффективным методам профилактики и лечения возрастных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера, сердечно-сосудистые заболевания и рак. Более глубокое понимание эпигенетических модификаций митохондриальной ДНК может также помочь в разработке методов диагностики, позволяющих определять «биологический возраст» организма и прогнозировать продолжительность жизни.

Следующим шагом для исследователей станет изучение взаимодействия между метилированием мтДНК и другими известными механизмами старения, такими как теломерное укорачивание и повреждение ДНК. Это позволит создать более целостную картину процессов, происходящих с возрастом, и даст возможность разработать комплексные стратегии по продлению молодости и здоровья.

Несомненно, перед учеными еще стоит множество задач. Им предстоит изучить, какие внешние факторы могут ускорять или замедлять процесс накопления 6мА в мтДНК и как можно воздействовать на эти процессы на молекулярном уровне. В будущем исследования в данной области могут привести к созданию новых видов терапии, направленных на продление не только продолжительности жизни, но и активного, здорового её периода.