Лекарство от рассеянного склероза поможет восстановить сердце после инфаркта

Исследование израильских ученых выявило, что кратковременное лечение глатирамера ацетатом — препаратом от рассеянного склероза — улучшает функцию сердца у мышей, перенесших инфаркт миокарда и страдающих от сердечной недостаточности, а также уменьшает степень рубцевания сердечной мышцы. По данным журнала Nature Cardiovascular Research, это лекарство оказывает комплексное воздействие на клетки сердца, защищая кардиомиоциты и способствуя образованию новых сосудов.

Сердечная недостаточность — глобальная проблема

Сердечная недостаточность остается ключевой причиной заболеваемости и смертности в мире. Хотя смертность от острого инфаркта миокарда сократилась из-за улучшения методов реваскуляризации, частота хронической ишемической болезни сердца и ишемической кардиомиопатии увеличивается. Патогенез сердечной недостаточности тесно связан с хроническим воспалением, приводящим к утрате кардиомиоцитов. Тем не менее, дисбаланс иммунного ответа ухудшает состояние левого желудочка и содействует развитию хронической сердечной недостаточности.

Использование иммуномодулирующих препаратов для улучшения сердечной функции после инфаркта миокарда исследовалось в разных клинических испытаниях, однако результаты были неоднозначными. Глатирамера ацетат, представляющий собой смесь синтетических полипептидов изомеров глутаминовой кислоты, лизина, аланина и тирозина, ранее не исследовался в этом контексте. При лечении рассеянного склероза он влияет на иммунный ответ к миелину, оказывает противовоспалительное и нейропротекторное действие.

Учитывая обширное воздействие на иммунную систему, команда ученых под руководством Рэйчел Сариг из Института Вейцмана пришла к выводу, что глатирамера ацетат может подавлять патологическое воспаление после инфаркта миокарда, замедляя его прогресс.

Эксперимент на мышах с инфарктом

Эксперименты на мышах с инфарктом миокарда показали, что инъекции глатирамера ацетата в течение двух недель значимо улучшали систолическую функцию левого желудочка. Обширные рубцы, занимающие более 30% объема левого желудочка, наблюдались только у мышей из контрольной группы.

Для понимания влияния глатирамера ацетата на воспаление после инфаркта миокарда ученые провели секвенирование РНК клеток сердца. Это показало снижение числа провоспалительных нейтрофилов в миокарде и на уровне цитокинов в сыворотке крови у мышей, получавших лечение.

В миокарде мышей, получавших препарат, также наблюдалось снижение количества макрофагов, увеличение числа патрулирующих моноцитов в селезенке и резервуарах Т-клеток, а также повышение уровней CD4+ и CD8+ Т-лимфоцитов, что снижало степень повреждения сердца. Транскриптомный анализ обнаружил, что глатирамера ацетат активирует и подавляет определенные гены в фибробластах, способствуя защите и ангиогенезу в эндотелиальных клетках.

Функции сердца восстанавливаются после приема глатирамера ацетата

Протеомный анализ показал, что систолическая функция левого желудочка улучшалась за счет регуляции репаративных процессов, таких как реакция на стресс, пролиферация и подвижность клеток, межклеточные контакты. В общем, лечение глатирамера ацетатом оказывало многосторонний благоприятный эффект: защита кардиомиоцитов от некроза, модуляция активности фибробластов, индукция репаративного воспаления и усиление васкуляризации, что приводило к восстановлению функции сердца после инфаркта миокарда. Дополнительные опыты продемонстрировали защиту кардиомиоцитов от активных форм кислорода.

Данное исследование подчеркивает значительное положительное воздействие глатирамера ацетата на восстановление сердечной ткани после инфаркта миокарда и предотвращение сердечной недостаточности. Данные выводы лягут в основу будущих клинических испытаний на людях.